试题与答案

控制论的概念?

题型:问答题 简答题

题目:

控制论的概念?

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阅读下文,完成文后各题。

瘦素:关键的能量调控分子

几乎人体内的所有生理过程都受大脑的监控和影响,因此我们可以推测,大脑可能通过影响食欲、生理活动以及能量分配来调节体重。

通过刺激食欲或感知进食量,大脑能直接调节人体的能量平衡。如果脂肪存储过慢、能量必须储存起来用于生存时,大脑会发出信号,抑制一些“无关紧要”的生理活动,比如生长和繁殖。不过,要想根据身体需要严格调控这些生理活动,大脑必须时刻关注人体内的能量储存情况。

在血液中,很多化学分子的浓度一旦发生变化,就会影响到我们的食欲,比如葡萄糖等食物分解产物、胰岛素、缩胆囊素(cholecystokinin)等胃肠道分泌的激素。但能决定能量储存量的关键调控分子,却始终在与科学家“捉迷藏”。直到1994年,美国洛克菲勒大学的杰弗里•弗里德曼(Jeffrey Friedman)及其同事发现了瘦素(leptin),似乎才真相大白。

有关肥胖与瘦素关系的推测,很快就得到了证实。只要每天给肥胖小鼠注射瘦素,它们的食欲就会降低、能量消耗量开始增加,“身材”也逐渐苗条起来。

这些试验首次表明,脂肪细胞会合成激素信号,向大脑反映能量储存情况——三酸甘油酯含量越高,产生的瘦素就越多。相反,不论是因为基因突变,脂肪细胞无法产生瘦素,还是机体的脂肪储量不足,确实需要补充能量,只要没有探测到瘦素,大脑就会认为机体处于饥饿状态,并产生饥饿感,促进能量的储存。

瘦素的发现无异于一个突破口,让科学家有机会看清整个能量调节体系的“脉络”。很明显,脂肪细胞向血液分泌瘦素,主要目的是向大脑“通报”能量储存情况,让它及时作出相应的调整。追踪瘦素,就能找到与能量调节有关的神经通路和细胞。不出所料,下丘脑正是这些神经通路和细胞的“大本营”。

在下丘脑的弓状核(arcuate nucleus)中,瘦素会同时作用于两个相邻的神经元群,它们以相反的方式调控食欲。其中一个神经元群会合成 MSH多肽(促黑素细胞激素),抑制我们的食欲,使体重减轻;另一群则合成NPY和AgRP两种经肽,刺激食欲,增加脂肪储存量。瘦素与这两群神经元的反应是非常精巧的过程。合成MSH多肽的神经元,会与携带有MC4受体的神经元连接,后者的激活可以产生抑制食欲、减轻体重的效果。刺激食欲的AgRP恰好能抑制MC4受体,阻止它被MSH多肽激活。因此瘦素要想成功激活MC4受体,必须提高MSH多肽的合成量,又得抑制NPY和AgRP的活性。

同时,瘦素还会以一种很有意思的方式,作用于大脑的“摄食中枢”(下丘脑外侧区),这个区域的某些细胞会分泌MCH激素(黑色素聚集激素)。1996年,我们发现在肥胖症小鼠体内,MCH的浓度明显偏高,这说明在正常情况下,瘦素可能会抑制MCH的合成。我们还推测,MCH浓度的上升会使动物吃下更多的食物,加重肥胖程度。另一个发现证实了我们的推测:如果肥胖症小鼠丧失了合成MCH的能力,它们很快就会瘦下来。这些发现让我们依稀看见了能量调控系统的真面目:脂肪细胞根据脂肪存储量分泌瘦素,瘦素作为能量信号作用于下丘脑,调节特定神经肽和激素的合成量,最后由神经肽和激素调控食欲和能量平衡。

为了进一步破译瘦素等分子传递给大脑的信号,科学家需要寻找这些分子的本源。

(选自《环球科学》2007年第10期,有删改)

小题1:下列对“瘦素”的解释,不正确的一项是(  )

A.瘦素是1994年由杰弗里•弗里德曼及其同事发现的,它是一种关键的能量调控分子。

B.瘦素由下丘脑中的脂肪细胞分泌,可以同时作用于下丘脑弓状核中的不同神经元群。

C.瘦素是一种能量信号,可以向大脑“通报”能量储存情况,以便及时调整。

D.瘦素可以调节特定神经肽和激素的合成量,从而调控食欲和能量平衡。小题2:下列对“瘦素的发现无异于一个突破口”这句话的理解,错误的一项是(  )

A.瘦素的发现证实了关于能量调控分子与肥胖关系的推测。

B.瘦素的发现让科学家有机会了解整个能量调控系统的运作情况。

C.瘦素的发现使科学家得以很快破译能量调控分子传递给大脑的信号。

D.瘦素的发现可以帮助科学家找到与能量调节有关的神经通路和细胞。小题3:下列表述完全符合原文意思的一项是(  )

A.人体长胖或变瘦的生理过程,主要通过大脑进行能量分配来调节。

B.葡萄糖、胰岛素、缩胆囊素等都是影响能量储存量的关键调控分子。

C.人体的肥胖与瘦素有密切的关系,瘦素可通过注射获得。

D.促黑素细胞激素和黑色素聚集激素都有助于抑制食欲。

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